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貧血とは赤血球数，ヘマトクリット，またはヘモグロビン量の減少である。

赤血球量は，赤血球の産生と崩壊または喪失とのバランスを意味する。したがって，貧血は3つの基本的機序，すなわち失血，赤血球産生低下，溶血亢進（赤血球崩壊）のうち1つまたは2つ以上の組み合わせの結果生じる（ 貧血患者へのアプローチ: 原因による貧血の分類表 1: 参照）。

表 1
原因による貧血の分類 失血 免疫異常 急性 同種免疫性（同種凝集素）溶血 慢性 自己免疫性溶血   温式抗体による溶血 赤血球産生低下（赤血球指数による分類） 冷式抗体による溶血（発作性寒冷血色素尿症） 小球性貧血 機械的損傷 鉄欠乏 外傷 鉄輸送障害 感染症 鉄利用障害 内因性赤血球障害 鉄再利用障害 膜異常 サラセミア（内因性赤血球障害にも分類されている） 先天性 先天性赤血球生成性ポルフィリン症 正色素性-正球性貧血 増殖低下 遺伝性楕円赤血球症 腎疾患 遺伝性球状赤血球症 内分泌障害（甲状腺，下垂体） 後天性 蛋白欠乏 有口赤血球症 再生不良性貧血 低リン酸血症 骨髄癆 発作性夜間血色素尿症 骨髄異形成 大球性貧血 代謝疾患（遺伝性酵素欠損） ビタミンB12欠乏 葉酸欠乏 エムデン-マイヤーホフ経路障害 銅欠乏 グルコース-6-リン酸脱水素酵素（G6PD）欠乏 ビタミンC欠乏 溶血亢進 異常ヘモグロビン症 鎌状赤血球貧血（ヘモグロビンS） ヘモグロビンC，S-C，およびE症 サラセミアβ，β−δ，α） ヘモグロビンS-βサラセミア病 外因性赤血球障害 脾腫を伴う細網内皮系の活動亢進

失血は急性のことも，慢性のこともある。貧血は，急性の失血から数時間経過して，間質液が血管内腔に拡散し，残っている赤血球量を希釈するまでは発現しない。しかしながら，最初の2〜3時間の間は，多形核顆粒球，血小板，および重度の出血では幼若白血球と正赤芽球の濃度が上昇しうる。慢性失血は，失血が補充よりも急速である場合，またはより一般的には，赤血球産生の加速によって体内の鉄貯蔵量が枯渇した場合に貧血を引き起こす（赤血球産生低下による貧血: 鉄欠乏性貧血を参照 ）。

赤血球産生低下（赤血球産生低下による貧血を参照 ）には無数の原因がある。赤血球産生が完全に停止すれば，赤血球は1週間に約7〜10％（1％/日）減少する。赤血球産生異常は，赤血球数を減少させるほど十分でなくても，しばしば赤血球の大きさと形状の異常を引き起こす。

溶血亢進（溶血による貧血を参照 ）は，赤血球の内因性異常または，赤血球の早期破壊につながる赤血球表面上の抗体の存在のような外因子に起因する。腫大した脾臓は正常より急速に赤血球を捕捉し破壊する。溶血の原因のいくつかは，赤血球を変形させるほか，破壊する。溶血亢進は，鉄や他の必須栄養素が枯渇している場合を除いて，通常は網赤血球を減少させることはない。

最終改訂月 2005年11月

最終更新月 2005年11月