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血小板破壊は免疫性の原因（HIV感染，薬物，結合組織あるいはリンパ球増殖疾患，輸血）または非免疫性の原因（グラム陰性菌敗血症，急性呼吸促迫症候群）から発現する。臨床および検査所見は特発性血小板減少性紫斑病の所見と類似している。病歴だけが診断を示唆するものであることもある。治療は通常，根底にある原因の改善である。
急性呼吸促迫症候群:
急性呼吸促迫症候群の患者は非免疫性血小板減少症を発症することがあり，これは肺毛細血管床への血小板沈着に続発するものと思われる。
輸血:
輸血後紫斑は，7〜10日以内に輸血を受けたという病歴以外ITPと見分けのつかない免疫性血小板破壊を発現する。患者は通常は女性で，ほとんどの人がもつ血小板抗原（PLA-1）を欠いている。PLA-1陽性血小板を含む血液の輸血は抗PLA-1抗体の生成を促進し，それが（未知の機序により）患者のPLA-1陰性血小板と反応する。その結果重度の血小板減少症が起こり，症状が治まるのに2〜6週間かかる。
結合組織およびリンパ増殖性疾患:
結合組織疾患（例，SLE）またはリンパ増殖性疾患は免疫性血小板減少症を惹起する可能性がある。コルチコステロイドおよび脾摘出がしばしば奏効する。
薬物誘発性の免疫性破壊:
キニジン，キニン，スルファ剤，カルバマゼピン，メチルドパ，アスピリン，経口の抗糖尿病薬，金塩，リファンピンは時に血小板減少症を誘発するが，典型的な機序は，血小板に結合した薬物が新しくかつ“異質な”抗原を作り出し免疫応答を引き起こすことである。この異常は，薬物摂取の病歴以外は特発性血小板減少性紫斑病（ITP）と見分けがつかない。薬物を中止すれば，血小板数は1〜7日の間に増加し始める。金誘発性血小板減少症は例外で，輸注された金塩は体内に何週間も留まる。
未分画ヘパリンの投与を受けている患者の最大5％が血小板減少症を発症するが，非常に低用量のヘパリン（例，静脈または動脈ラインを詰まらせないためのフラッシュ投与）でも血小板減少症を起こしうる。その機序は通常，免疫性である。出血が起こることもあるが，より多いのは血小板が過剰に凝集して血管閉塞を起こし，逆説的な動脈および静脈血栓症を誘発するという，生命にかかわる症例である（例，四肢動脈血栓塞栓性閉塞症，脳卒中，急性心筋梗塞）。血小板減少症あるいは血小板数の50％以上の減少が認められた場合，ヘパリン投与はどの患者に対しても中止すべきである。静脈血栓症の治療には5日間のヘパリン投与で十分であり，加えてほとんどの患者で抗凝固薬の経口投与をヘパリンと同時に始めるため，ヘパリンを中止しても通常は安全である。低分子へパリン（LMWH）は未分画ヘパリンより免疫原性が低い場合もある。しかしながら，ヘパリン惹起血小板減少症がすでに発現している場合，ほとんどの抗体がLMWHと交差反応するため，LMWHは有用でない。
グラム陰性菌敗血症:
グラム陰性菌敗血症はその感染症の重症度に匹敵する非免疫性血小板減少症をしばしば誘発する。この血小板減少症には複数の病因がある：播種性血管内凝固症候群，血小板に関連した免疫複合体形成，補体の活性化，および損傷内皮表面への血小板沈着などが挙げられる。
HIV:
HIVに感染した患者は，免疫性の血小板減少症を発症する場合があるが，HIVとの関連以外はITPと鑑別がつかない。血小板数はグルココルチコイドで増加する場合もあるが，グルココルチコイドは免疫機能をさらに低下させるので，血小板数が2万/μL未満でない限りしばしば保留される。血小板数は一般に，抗ウイルス薬を用いた治療の後にも増加する。
最終改訂月 2005年11月
最終更新月 2005年11月
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