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好酸球は単球-マクロファージ，好中球，好塩基球と同じ前駆細胞に由来する顆粒球である。好酸球の正確な役割はまだ分かっていない。好酸球は，貧食作用を有するものの，細胞内細菌を殺す効率は好中球より劣る。In
vivoで好酸球が寄生虫を殺すことを示す直接の証拠はないが，in vitroでは蠕虫に対し毒性をもっており，好酸球増加症は一般に蠕虫侵入に付随して起こる。好酸球は，肥満細胞が放出するヒスタミン，ロイコトリエン（血管収縮および気管支収縮の原因となる），リゾリン脂質，ヘパリンなどのメディエーターを分解または不活性化することにより，即時型過敏反応を調節している。組織障害を引き起こす長期の好酸球増加症の機序は完全には解明されていない。
好酸性顆粒に含まれる主要塩基性蛋白および好酸球陽イオン蛋白は，いくつかの寄生虫や哺乳動物細胞に対し毒性をもっている。これらの蛋白はヘパリンと結合し，へパリンの抗凝固活性を中和する。好酸球由来神経毒は有髄神経に大きな障害を与えることがある。他の顆粒球のペルオキシダーゼとは著しく異なる好酸球のペルオキシダーゼは，過酸化水素とハロゲン化物があると酸化ラジカルをつくる。シャルコー-ライデン結晶は，主としてホスホリパーゼBから成り，好酸球増加がみられる疾患（例，喘息，好酸球性肺炎）において，喀痰，組織，および糞便中に含まれる。
正常の末梢血中の好酸球数は350/μL未満で，血漿コルチゾール値と逆相関する日内変動を有する；最大値は夜に，最低値は朝にみられる。好酸球の循環血中半減期は6〜12時間で，大部分の好酸球は組織中（例，上気道，胃腸管，皮膚，子宮）に存在する。
好酸球産生は，造血性の成長因子の顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF），インターロイキン-3（IL-3）およびインターロイキン-5（IL-5）の分泌を通して，T細胞が制御していると考えられている。GM-CSFとIL-3は他の骨髄細胞の産生も増加させるが，IL-5は好酸球産生のみを増やす。
最終改訂月 2005年11月
最終更新月 2005年11月
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